Согласно исследованиям, половина школьников и 90 % сорокалетних сталкивались с вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ), имеют к нему иммунитет и даже не подозревают об этом. Речь в статье пойдет о тех, для кого знакомство с вирусом прошло не так безболезненно.

Инфекционный мононуклеоз

Острую форму ВЭБ называют . В организм человека вирус попадает через носоглотку. Чаще через рот – недаром инфекционный мононуклеоз получил красивое название «болезнь поцелуев». Вирус размножается в клетках лимфоидной ткани (в частности, в В-лимфоцитах).

Спустя неделю после заражения развивается клиническая картина, напоминающая острую респираторную инфекцию:

• повышение температуры, иногда до 40 °С,
• гиперемированные миндалины, часто с налетом,
• а также цепочка лимфузлов на шее вдоль кивательной мышцы, а также в области затылка, под нижней челюстью, в подмышках и в паховой области,
• могут обнаруживаться при обследовании «пакеты» лимфузлов в средостении и брюшной полости, больной при этом может жаловаться на кашель, боли за грудиной или в животе,
• увеличиваются в размерах печень и селезенка,
• в анализе крови появляются атипичные мононуклеары – молодые клетки крови, похожие и на моноциты, и на лимфоциты.

Больной проводит в постели около недели, в это время много пьет, полощет горло и принимает жаропонижающие. Специфического лечения мононуклеоза нет, эффективность существующих противовирусных препаратов не доказана, а антибиотики нужны только в случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции.

Обычно лихорадка исчезает за неделю, лимфатические узлы уменьшаются через месяц, а изменения крови могут сохраняться и полгода.

После перенесенного мононуклеоза в организме на всю жизнь сохраняются специфические антитела – иммуноглобулины класса G (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1), которые обеспечивают иммунитет к вирусу.

Хроническая ВЭБ-инфекция

Если иммунный ответ оказывается недостаточно эффективным, может развиться хроническая вирусная инфекция Эпштейна–Барр: стертая, активная, генерализованная или атипичная.

1. Стертая: часто поднимается или длительно держится температура в пределах 37–38 °С, может появиться повышенная утомляемость, сонливость, мышечные и суставные боли, увеличение лимфузлов.
2. Атипичная: часто рецидивируют инфекции – кишечные, мочевых путей, повторные ОРЗ. Они носят затяжной характер и плохо поддаются лечению.
3. Активная: симптомы мононуклеоза (лихорадка, ангина, лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия) рецидивируют, часто осложняются бактериальными и грибковыми инфекциями, . Вирус может вызывать поражение слизистой желудка и кишечника, больные жалуются на тошноту, поносы, боли в животе.
4. Генерализованная: поражение нервной системы ( , энцефалит, радикулоневрит), сердца (), легких (пневмонит), печени (гепатит).

При хронической инфекции можно обнаружить как сам вирус в слюне методом ПЦР, так и антитела к ядерным антигенам (IgG-EBNA-1), которые образуются лишь спустя 3–4 месяца после инфицирования. Однако для постановки диагноза этого недостаточно, ведь такая же картина может наблюдаться и у вполне здорового носителя вируса. Иммунологи исследуют весь спектр противовирусных антител минимум дважды.

Увеличение количества IgG к VCA и EA позволит предположить рецидив болезни.

Чем опасен вирус Эпштейна–Барр?

Генитальные язвы, ассоциированные с ВЭБ

Заболевание достаточно редкое, встречается чаще у молодых женщин. На слизистой наружных половых органов появляются довольно глубокие и болезненные эрозии. В большинстве случаев помимо язв развиваются и общие симптомы, типичные для мононуклеоза. Ацикловир, хорошо зарекомендовавший себя при лечении герпеса II типа, при генитальных язвах, связанных с вирусом Эпштейна–Барр, оказался не слишком эффективен. К счастью, высыпания самостоятельно проходят и редко рецидивируют.

Гемофагоцитарный синдром (X-Linked Lymphoproliferative Disease)

Вирус Эпштейна–Барр может поражать Т-лимфоциты. В результате запускается процесс, приводящий к разрушению клеток крови – эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Это значит, что помимо симптомов, характерных для мононуклеоза (лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия), у больного появляется анемия, геморрагические высыпания, нарушается свертывание крови. Эти явления могут спонтанно исчезнуть, но могут и привести к смертельному исходу, поэтому требуют активного лечения.

Онкозаболевания, связанные с ВЭБ

В настоящее время не оспаривается роль вируса в развитии таких онкозаболеваний:

• лимфома Беркитта,
• назофарингеальная карцинома,
• лимфогранулематоз,
• лимфопролиферативная болезнь.

1. Лимфома Беркитта встречается у детей дошкольного возраста и только в Африке. Опухоль поражает лимфатические узлы, верхнюю или нижнюю челюсть, яичники, надпочечники и почки. Препаратов, гарантирующих успех в её лечении, пока, к сожалению, не существует.
2. Назофарингеальная карцинома – опухоль, располагающаяся в верхней части носоглотки. Проявляется заложенностью носа, носовыми кровотечениями, снижением слуха, болью в горле и упорной головной болью. Чаще всего встречается в странах Африки.
3. Лимфогранулематоз (иначе – болезнь Ходжкина), напротив, чаще поражает европейцев любого возраста. Проявляется увеличением лимфузлов, обычно нескольких групп, в том числе загрудинных и внутрибрюшных, лихорадкой, похуданием. Подтверждается диагноз биопсией лимфоузла: обнаруживаются гигантские клетки Ходжкина (Рид–Березовского–Штернберга). Лучевая терапия позволяет добиться стойкой ремиссии у 70 % больных.
4. Лимфопролиферативная болезнь (плазматическая гиперплазия, Т-клеточная лимфома, В-клеточная лимфома, иммунобластная лимфома) – группа заболеваний, при которых происходит злокачественное разрастание клеток лимфоидной ткани. Болезнь проявляется увеличением лимфузлов, а диагноз ставится после биопсии. Эффективность химиотерапии варьируется в зависимости от вида опухоли.

Аутоиммунные заболевания

Воздействие вируса на работу иммунной системы вызывает сбои в опознании собственных тканей, что приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. ВЭБ-инфекция числится среди этиологических факторов развития СКВ, хронического гломерулонефрита, аутоиммунного гепатита и синдрома Шегрена.

Синдром хронической усталости

Часто ассоциируют с вирусами группы герпеса (к которой относится вирус Эпштейна–Барр). Типичные симптомы хронической ВЭБ инфекции: увеличение лимфузлов, особенно шейных и подмышечных, фарингит и субфебрилитет, сочетаются с выраженным астеническим синдромом. Больной жалуется на утомляемость, снижение памяти и интеллекта, неспособность сконцентрировать внимание, головную и мышечную боль, нарушение сна.

Общепринятой схемы лечения ВЭБ-инфекции не существует. В арсенале медиков на сегодняшний момент имеются нуклеозиды (Ацикловир, Ганцикловир, Фамцикловир), иммуноглобулины (Альфаглобин, Полигам), рекомбинантные интерфероны (Реаферон, Циклоферон). Однако решить, как их принимать и стоит ли вообще это делать, должен компетентный специалист после тщательного исследования, в том числе лабораторного.

К какому врачу обратиться

Если у пациента имеются симптомы инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, он должен обследоваться и лечиться у инфекциониста. Однако нередко такие пациенты вначале обращаются к терапевту/педиатру. При развитии осложнений или ассоциированных с вирусом заболеваний назначаются консультации профильных специалистов: гематолога (при кровоточивости), невролога (при развитии энцефалита, менингита), кардиолога (при миокардите), пульмонолога (при пневмоните), ревматолога (при поражении сосудов, суставов). В некоторых случаях требуется консультация ЛОР-врача для исключения бактериальной ангины.

Патогенные микроорганизмы давно распределились по всем уголкам планеты ввиду активного перемещения людей. В результате когда-то присущие определенным районам вирусы и бактерии получили способность функционировать повсеместно. Одним из таковых является вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). В недавнем времени он был характерен для Африки, а сегодня способен настичь любого из нас в родной стране. Дети не являются исключением. Напротив, неокрепший организм ребенка максимально подвержен вирусу, относящемуся к группе

Фото: вирус Эпштейна-Барр

Пути заражения

Доказано, что вирус Эпштейна-Барр является одним из самых распространенных на планете. Заражение им чаще происходит в детском и подростковом возрасте. Если заражаются взрослые, тяжелых последствий не избежать.

Фото: Распространение вируса

Чаще всего вирус передается во время поцелуя, ввиду чего большинство детей инфицируется от родителей. Не менее просто заразиться через предметы быта, игрушки и во время процедуры переливания крови.

Заражение ребенка ВЭБ может произойти еще в материнской утробе, ввиду чего для беременных женщин он представляет очевидную опасность.

Фото: Инфицирование плода

Определение заражения

Обнаружить заражение сразу не представляется возможным, что обусловлено весьма продолжительным скрытым периодом ВЭБ. Он продолжается от 1 до 2 месяцев, иногда и дольше. В это время вирус постепенно накапливается в лимфатических узлах и на слизистых оболочках. И только лишь спустя несколько месяцев после заражения ребенок может впервые ощутить ухудшение самочувствия.

Фото: Ухудшение самочувствия

Группа риска

В числе тех, кто с большей вероятностью способен заразиться вирусом Эпштейна-Барр, находятся дети до одного года . Это объясняется их постоянным нахождением среди взрослых: родителей, родственников, медиков. При этом часто проникший в организм грудничков вирус не дает о себе знать даже спустя пару месяцев, то есть не вызывает заболеваний.

У детей старшего дошкольного и младшего школьного возраста , которые могут заразиться с не меньшей вероятностью, все происходит иначе: атаковавший организм вирус оборачивается немалыми проблемами. Как правило, заражение выливается в болезнь под названием . Сегодня медики фиксируют все больше эпизодов такого заболевания. Пожалуй, самая вероятная причина неутешительной ситуации - низкий у большинства детей иммунитет.

Важно понимать, что вирус Эпштейна-Барр - это не всегда инфекционный мононуклеоз. Существуют и другие вызываемые им заболевания: синдром хронической усталости, лимфома Беркитта, болезнь Ходжкина, системный гепатит и прочие. При этом инфекционный мононуклеоз также не всегда вызывается ВЭБ. Иногда за его развитие отвечает цитомегаловирус.

Подростки переносят заражение вирусом Эпштейна-Барр намного сложнее, нежели дети младшего возраста. ВЭБ остается в организме, сосредоточившись в слюнных железах и лимфоузлах. Даже после выздоровления ребенок представляет опасность для окружающих, поскольку выступает носителем столь вредоносного микроорганизма.

Фото: Вирус в лимфоузлах

После исчезновения клинических проявлений вирус способен долгое время, а иногда и пожизненно, циркулировать в организме ребенка.

Симптоматика

Признаки инфицирования ВЭБ разнятся, но часто очень схожи с симптомами простуды или гриппа. Попав в организм, вирус стремительно разносится по нему через лимфу и кровь . Сначала у ребенка повышается температура. Она может быть незначительной - немного выше 37 градусов. Нередки и случаи выраженной лихорадки (температура достигает критической отметки). Далее следует интоксикация организма: потливость, озноб, головная боль, вялость и апатия. У ребенка с присущим ему дискомфортом в горле. Присутствует и заложенность носа.

Фото: Признаки фарингита

Один из очевидных признаков заражения ребенка вирусом Эпштейна-Барр - похрапывание во время ночного отдыха. При этом насморка не наблюдается.

Вирус Эпштейна-Барр отражается на состоянии подчелюстных и заднешейных лимфоузлов. Они заметно увеличиваются в размерах. В некоторых случаях это определяет врач при пальпации, в других все заметно невооруженным глазом. Также происходит увеличение селезенки и печени. На теле ребенка могут проявляться высыпания.

При заражении вирусом Эпштейна-Барр ребенок становится слабым. Ему присуща быстрая утомляемость даже без очевидной на то причины. Такие проявления могут сохраняться даже после выздоровления.

Фото: При заражении ребенок становится слабым

При острой инфекции ВЭБ нередко затрагивается нервная система. Вполне вероятно развитие энцефаломиелита или менингоэнцефалита.

Диагностика

Для выявления вируса Эпштейна-Барр в организме ребенка требуется консультация педиатра и инфекциониста. Обязателен анализ крови . По рекомендации врача может быть назначено иммунологическое обследование.

Фото: Иммунологические исследования

Эпштейн-Барр у детей: лечение

На данный момент определенного курса лечения вирусной инфекции Эпштейна-Барр не разработано. Медики направляют силы на облегчение состояния ребенка и предупреждение возможных осложнений. Другими словами, важна симптоматическая терапия . С этой целью используются:

• Препараты для борьбы с высокой температурой и сведения к минимуму симптомов инфекции (ломота в теле, боль в горле, головная боль)
• Кортикостероидные препараты, способствующие снятию отечности миндалин и горла

Фото: Средства для облегчения носового дыхания

Очень часто для устранения присущих ВЭБ симптомов используются гомеопатические средства, направленные на нормализацию размеров лимфатических узлов. Одно из самых эффективных - Лимфомиозот.

Антибиотики в лечении ВЭБ не используются ввиду неэффективности . Их прием оправдан только в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции. Не имеет смысла и использование противовирусных препаратов . Они, к сожалению, не оказывают разрушающего воздействия на вирус Эпштейна-Барр.

Лечение зараженного ВЭБ ребенка предусматривает употребление достаточного количества жидкости и полноценный отдых. Ребенок должен быть освобожден от чрезмерных умственных и физических нагрузок.

Фото: Употребление жидкости в достаточном количестве

Есть ли смысл в рецептах народной медицины?

Совершенно очевидно, что если с вирусом Эпштейна-Барр не способна справиться традиционная медицина, нетрадиционная также окажется бессильна. Единственное, чем помогут рецепты из «бабушкиного сундука» - облегчение состояния инфицированного ребенка. К примеру, употребление содержащих эхинацею и витамин С продуктов - путь к обретению силы, а отвары ромашки и бессмертника помогут свести к минимуму негативное воздействие вируса на печень.

Не стоит греть или массажировать лимфатические узлы без предварительной консультации доктора!

Фото: Отвар ромашки

Профилактика

К сожалению, вакцины от вируса Эпштейна-Барр не разработано, поэтому защитить своего ребенка от неприятности родители могут, объясняя ему правила личной гигиены и своевременно занимаясь .



(ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80-100% взрослых . Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения . Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15-25% лиц после ОЭБВИ . Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости . Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам . ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей .

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70-90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1-18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6-7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах .

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС .

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото-глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans , у 11,9% — Candida albicans , у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis , у 6,4% — S. pyogenes , у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae , у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы , у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, . Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием : ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация . Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

• По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
• По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
• По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
• По течению: острая, затяжная, хроническая.
• По фазе: активная, неактивная.
• Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
• Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

1. Осн. : Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (), острое течение, активная фаза. Осл. :
2. Осн. : Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл. : острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp. : Респираторный хламидиоз ( , ).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4-10-му дням болезни .

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2-4-му дням болезни температура достигает 39-40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2-3 и более недель.

Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5-6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1-3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.

— наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5-10 дней.

Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15-20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1-3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3-14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4-10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90-100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10-30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50-80%, повышение СОЭ до 20-30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10-50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1-3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма . Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые и ЛОР-органов с обострениями до 6-11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; , ; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — , лимфоидного интерстициального пневмонита, увеита и др. . ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования . К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2-3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3-4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2-6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1-6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30-49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1-7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70-75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95-100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ . Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50-100 мг/кг/сут внутрь в 3-4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК . Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) .

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в . У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов ( ). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6-11 (7,9 ± 1,1) до 4-6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2-4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Применение комбинации инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) у больных ХЭБВИ приводило к более выраженной положительной динамике показателей иммунного статуса (снижение содержания ИЛ-1RA, нормализация экспрессии активационных маркеров иммунокомпетентных клеток (HLA-DR) и рецепторов апоптоза (CD95); повышение функциональной активности Th1 (увеличение ИФН γ), восстановление количества Т-лимфоцитов и NK-клеток, более высокое, чем при монотерапии, содержание CD8-лимфоцитов. Не происходило полной нормализации экспрессии рецептора к ИЛ-2 (CD25). На фоне комбинированной противовирусной терапии, снижалась функциональная активность Th2 (нормализация уровня ИЛ-4). Количество В-клеток к моменту окончания лечения соответствовало норме. Регистрировались увеличение уровня IgA и переключение синтеза Ат с класса IgM на IgG; снижалось содержание ЦИК. Улучшались показатели метаболизма нейтрофилов. Содержание хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8) не достигало нормы, однако было более высоким, чем при монотерапии Вифероном.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6-12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3-6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

Данная инфекция обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную тканью. Вирус Эпштейна-Барра выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50–80% взрослого населения. Длительное пребывание вируса в организме человека обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк).

Симптомы развития вируса Эпштейна-Барра

Распознавание инфекции основывается на ведущих клинических симптомах:

лихорадка,

лимфаденопатия,

увеличение печени и селезенки,

изменения периферической крови.

Большое значение в диагностике болезни имеют исследования формулы крови. Для инфекции характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов).

Течение инфекции Эпштейна-Барра

Инкубационный период – 4–15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается острыми симптомами. Ко 2–4-му дню болезни лихорадка и признаки общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются:

слабость,

головная боль,

миалгия (боли в мышцах)

и артралгия (боли в суставах) ,

несколько позже – боли в горле при глотании.

Температура тела 38–40°C. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1–3 недели, реже – дольше. Процесс может протекать и при субфебрилитете (Т = 37,0–37,5°C).

Диагностика вируса Эпштейна-Барра

Специфическая диагностика заболевания позволяет лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1–2 месяцев, однако технически их выявить довольно сложно. Реакция положительна у 100% больных с с симптомами инфекции Эпштейна-Барра.

Антитела к ядерным антигенам вируса Эпштейна – Барра появляются лишь через 3–6 недель от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgM, в основном используется для эпидемиологических исследований, они появляются у всех лиц, перенесших заражение вирусом Эпштейна – Барр, и сохраняются в течение всей жизни. Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.

Большое значение в диагностике имеют исследования формулы крови. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение симптомов вируса Эпштейна-Барра лейкоцитарной формулы крови.

Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1–2 месяцев. Однако технически их выявить довольно сложно.

Осложнения инфекции Эпштейна – Барра

Хронический мононуклеоз – болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна – Барра. Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных наблюдаются клинические проявления.

Клинические симптомы этого осложнения Эпштейна – Барра у пациентов довольно разнообразны. Почти во всех случаях отмечают общую слабость, быструю утомляемость, плохой сон, головные боли, боли в мышцах, у некоторых – умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмонию, увеиты глаз, фарингиты, тошноту, боли в животе, диарею, иногда рвоту.

Далеко не у всех больных встречается увеличение печени и селезенки, как симптом Эпштейн-Барра. Иногда на коже появлялась экзантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь в виде как орального (26%), так и генитального (38%) герпеса.

При исследовании крови отмечались лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с течением многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно отличить хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и наслоения заболеваний.

Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна – Барра, например лимфому Беркита, нельзя относить к вариантам течения заболевания. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловленные тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. Болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей.

Как лечить инфекцию Эпштейна-Барра?

При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматическим лечением вируса Эпштейна-Барр. В пробирке Ацикловир и Альфа-интерферон подавляют репликацию вируса Эпштейна – Барр, однако эффективность их в лечении Эпштейна-Барра не изучена. Кортикостероидные препараты при лечении вируса могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений, однако их рекомендуется назначать лишь при тяжелых формах, при наличии некоторых осложнений.

Стандартными методами лечения являются:

РЧТ-терапия из 12 сеансов с последующими сеансами 1 раз в 2 недели, затем 1 раз в месяц;

«трансфер-факторы» для борьбы с вирусами и повышения иммунитета;

очищение организма;

гомеопатическое лечение вируса Эпштейна-Барр: Траумель С, Зель, Лимфомиозот и др.;

в острых случаях внутривенное введение ацикловира.

Наши читатели делятся опытом лечения инфекции

Факт, каким коварным может быть данное заболевание, и как важно вовремя его вылечить, подтверждает следующая история.

Вопрос пациента. Здравствуйте, уважаемая Ольга Ивановна! Я читал Ваши книги. Дорогой доктор, понимаю Вашу загруженность и огромную занятость. Но очень надеюсь, что мое письмо дойдет лично до Вас. И Ваша клиника сможет установить первопричину болезни, ибо сейчас мне удаляют только следствия. Чтобы Вы смогли оценить хотя бы примерно, что со мной можно сделать, расскажу подробно.

Краткая автобиография. До 25 лет занимался спортом и вел здоровый образ жизни. Все началось 7 лет назад, когда одна девушка подарила мне «букет» половых инфекций. Узнал я об этом через 2 недели, когда у меня очень-очень (до слез) заболело правое колено (сустав) и я отправился к ревматологу. Осмотрев меня, он нашел маленькую язвочку на пенисе. Отправил к венерологам, но я поехал в город к вирусологам и сдал анализы на все тогда имеющиеся тесты. У меня нашли герпес, микоплазму и уреаплазму. После курса лечения сделали повторный анализ и установили, что остался герпес. Но так как он неизлечим, прописали Ацикловир и рекомендовали мазать при зуде. Что и делаю до сих пор.

Что удивительно, доктор, так это то, что самая сильная боль в колене была первые две недели. А потом все тише – сейчас только ноет. Боли в суставах доктора списывают на спорт.

Спустя год заметил, что ныть стал правый локоть, а потом и плечевые суставы. Я опять отправился к ревматологу, но результат можно было предугадать – мази, таблетки и пожимания плечами.

Посмотрев передачу про одну футбольную команду, которая «порезвилась» с девчонками и все впоследствии заболели артритом, я решил, что это мой случай, и опять поехал к вирусологам-урологам. Но ничего нового они мне не сказали, только что артрит развивается от хламидий, которых у меня нет. И я поехал домой.

Суставы потихоньку ломили, мышцы наливались «ацетоном» без явной нагрузки, появилась ранняя усталость. Но я уже к этому времени женился, родился сын. Надо было семью кормить, а не собой заниматься.

И вот в этом году меня забирает «скорая» в родном городе, итог – перитонит (перфорация тонкого кишечника). В реанимации думал: «Каюк». Но жить хотел – вылез. Доктора сказали, все нормально, причина перфорации неизвестна (а то, что, оказывается, она прогнила, умолчали).

Я потихоньку восстанавливался, начал бегать, пошел в спортзал. Но через 3 месяца слег с болью в животе и температурой. Появилась шишка на месте бывшей операции. Стала на глазах расти. Сразу поехал в клинику. Спасибо докторам из Первой краевой больницы. Не послали меня, а стали изучать. В течение месяца каждый день разные анализы крови, УЗИ, рентгены, компьютерные томограммы… В общем, пункция показала, что у меня лимфома диффузная. Предложили операцию, я согласился. Вырезали подвздошную, слепую и часть толстой кишки. Я, конечно, был в шоке. Но сказали, будешь жить, пару «химий» сделаешь – и порядок. И я отправился в гематологию.

Так вот, Ольга Ивановна, самое страшное, что мне сделали 3 вливания «химии» из запланированных 6. А у меня снова на кишечнике воспаление лимфоузлов. Все те же симптомы (мешает пищеварению, пульсирует, как сердце…), в общем, получается, что зря резали!

Сейчас предстоит 4-й курс «химии», я готов отказаться, так как обещают просто повысить дозу и увеличить количество лекарств (Преднизолон, Церукал…).

Если можно, ответьте срочно: может, мне отказаться от «химии»? Мне надо завтра им сказать. И можно ли найти первоисточник моего заболевания? Мне кажется, лимфома вторична. А то загонят меня «химиями» в гроб.

Ответ врача. Очень сложное, атипичное течение вируса Эпштейна-Барр. Можно предположить, что была получена множественная вирусная инфекция: герпес-вирусы и вирусные инфекции Эпштейна-Барра. Скорее всего, анализы на вирусы Эпштейна – Барр проводились, но, возможно, антител на эти вирусы иммунная система не выработала.

Иммунитет дал реакцию на инфекцию Эпштейна-Барра, что и было выявлено лабораторно. Но организм, ослабленный вирусами герпеса, дал возможность развиться вирусным инфекциям. Они вызвали атипичное развитие болезни. В первую очередь были поражены суставы, а при отсутствии специфического антивирусного лечения инфекция перешла в тяжелую форму.

Вирус Эпштейна-Барр (сокращенно ВЭБ) относится к семейству гамма-герпеса и состоит из линейной ДНК о 172 т.п.н. в длину. Вирус Эпштейна-Барр является чрезвычайно распространенным вирусом, заражению которым подвергнуты практически все люди в тот или иной период жизни. В регионах с низким уровнем жизни инфекционирование происходит в детстве, в развитых странах – в ранней юности или в зрелом возрасте. Таким образом, в странах, с не очень хорошими условиями жизни и отсутствием современных методов оздоровления дети подвергаются ВЭБ в течение первых нескольких лет жизни. При этом инфекция часто проходит незамеченной, и эти люди обретают иммунитет на всю оставшуюся жизнь. С другой стороны, в странах, где уровень жизни высок, и современная санитария развита, воздействие ВЭБ проявляется в немного старшем возрасте (от 15 до 30 лет) и инфекция перерастает в заболевание мононуклеоз. В большинстве случаев, он не имеет серьезных последствий, кроме краткой болезни. Обычно вирус ВЭБ присутствует в организме и остается неактивным в течение всей жизни. Исследования показывают, что около 50% детей в возрасте до пяти лет имели ВЭБ. Более зрелая категория людей на 95% инфицировано этим вирусом.

Основной причиной распространения хронических вирусных инфекций является негативное воздействие окружающей среды ( , токсины, стресс, неправильное питание, сенсорная перегрузка) и в результате метаболических расстройств более ослабленной иммунной системы.

ВЭБ находится в слюне хозяина и, в основном, передается через личный тесный контакт с участием обмена слюной. Он может передаваться с слюной во время поцелуя, а также путем обмена посудой или питьем из одной бутылки. Вот почему мононуклеоз, который часто вызывается вирусом Эпштейна-Барр, обычно называют «болезнью поцелуев». Передача через кровь случается очень редко.

У пациентов с нормальной иммунной системой большинство инфицированных вирусом лимфоцитов наиболее быстро разрушается. Тем не менее, оставшееся количество В-клеток вызывает сохранение вируса в течение всей жизни хозяина. Следовательно, во многих здоровых людей без симптомов заболевания, может быть скрытая форма вируса. В некоторых выздоравливающих людей вирус переходит в спящий режим, и периодически активизируется в слюне, которая затем становится заразным материалом. Такие люди называются бессимптомными носителями. По этой причине очень трудно предотвратить распространение инфекции.

ВЭБ в детском воздасте чаще протекает практически незаметно, а в подростковом и зрелом – может иметь более тяжелое течение.

Группы риска

В основную группу риска заражением ВЭБ попадают дети возрастом до 1 года, которые находятся в постоянном окружении других детей и взрослых. Заражение вирусом детей младше трех лет чаще всего проходит незаметно, без симптомов, а разным вирусным болезням подвергаются в основном учащиеся школ и подростки. У подростков и молодых людей вирус Эпштейна-Барр может вызвать мононуклеоз, который является более серьезным заболеванием.

Симптоматика вирусной инфекции Эпштейна-Барр

Симптомы вирусной инфекции Эпштейна-Барр могут значительно отличатся у разных людей. Они расплывчаты и похожи на симптомы простуды или гриппа. Некоторые малыши и взрослые могут вовсе не испытывать никаких изменений в физиологическом состоянии, но при этом распространять инфекцию.

Симптомы включают в себя:

• ломоту в теле ;
• кашель ;
• сыпь .

В редких случаях, вирусная инфекция Эпштейна-Барр или мононуклеоз могут привести к серьезным и даже угрожающим жизни осложнениям, таким как менингит, гепатит, разрыв селезенки и еще целым рядом заболеваний.

Лечение

Пока не разработан определенный курс лечения вирусной инфекции Эпштейна-Барр. Основные меры направлены на облегчение симптомов, чтобы ребенок чувствовал себя достаточно комфортно, берег силы для дальнейшего восстановления без развития осложнений.

Лечение вирусной инфекции Эпштейна-Барра включает в себя:

• применение Ацетаминофена или ибупрофена, которые уменьшают лихорадку и минимизируют другие симптомы инфекции, такие как головная боль, боль в горле и ломота в теле ;
• применение кортикостероидных препаратов, которые снижают отек миндалин и горла, возникающих при мононуклеозе ;
• дополнительное потребление жидкости ;
• полноценный отдых и сон .

Антибиотики при вирусной инфекции Эпштейна-Барр не назначаются, так как они неэффективны. Тем не менее, антибиотики могут быть прописаны, если в организме развивается вторичная бактериальная инфекция как осложнение ВЭБ, такая как бактериальный тонзиллит. Противовирусные препараты, доступные в настоящее время, также не имеют никакого эффекта в лечении вируса Эпштейна-Барра.

[ warning]Для детей и подростков с вирусной инфекцией Эпштейн-Барр или другой вирусной инфекции не следует использовать аспирин или препараты, содержащие его из-за риска развития редкого, но опасного для жизни состояния, которое называется синдром Рейе. Синдром Рейе чаще всего поражает детей и подростков и связан с приемом аспирина во время вирусной болезни, такой как инфекции ВЭБ, простуды или гриппа. [ /warning]

Дополнительные и нетрадиционные методы лечения не помогут победить вирусную инфекцию Эпштейна-Барра, но могут помочь увеличить комфорт, способствуют отдыху и поддержанию сил во время болезни. Процедуры включают в себя:

• употребление куриного супа, который может помочь устранить заложенность носа и улучшает усваивание полезных веществ, что помогает сохранить силы
• употребление продуктов, которые содержат витамин C, эхинацею и цинк.

Редко вирусная инфекция Эпштейна-Барр или мононуклеоз мо гут привести к серьезным, даже угрожающим жизни осложнениям. Чтобы свести к минимуму риск серьезных осложнений необходимо следовать плану лечения, разработанному врачом специально для конкретного ребенка.

В большинстве случаев, симптомы уходят в течение нескольких недель при употреблении большого количества жидкости и полноценного отдыха. Если симптомы задерживаются необходимо обратиться к лечащему врачу.

Профилактика

В настоящее время нет вакцины против вируса Эпштейна-Барр, но можно попробовать защитить своих детей соблюдая правила профилактики. Необходимо научить детей часто мыть руки на протяжении дня с мылом и теплой водой в течение не менее 15 секунд, не делить напитки или столовые приборы с другими, даже если они кажутся здоровыми.